国家粮食储备局科学研究院饲料研究设计所 袁 莉

锌是免疫器官生长发育和免疫应答所必需的营养因子。已有许多试验证明缺Zn动物胸腺、脾脏、法氏囊等免疫器官生长受阻，重量减轻。动物淋巴细胞数量减少、淋巴细胞亚群比例失调，免疫应答能力下降。Mireille等研究了大量轻度缺Zn的病例后发现，人在缺Zn时胸腺素活性下降，补Zn后恢复到正常水平。胸腺素下降的同时，T细胞亚群、淋巴因子活性发生变化，说明Zn的缺乏可以通过胸腺素活性的变化影响T细胞功能。

Pauline等进一步指出，胸腺素是以含Zn复合物形式存在，可促进具有胸腺素依赖特性的IL-2受体的合成，从而调节IL-2在免疫系统中的作用。JosephK等发现，中度及轻度缺Zn会引起IL-2水平显著下降。中度缺Zn动物的淋巴细胞丧失对有丝分裂原的增殖反应，NK细胞活性下降。补Zn后免疫功能可得到恢复。Fraker等发现，缺Zn可破坏一部分免疫记忆细胞，使免疫记忆能力下降。Gross(1979)发现缺Zn大鼠外周血、脾脏、胸腺的淋巴细胞对PHA，ConA和PWM的增殖反应性下降。Fraker(1977)提出缺Zn主要影响TH细胞的功能。Prasad等(1988)发现，人缺Zn时，外周血CD4+,CD84+,CD4+/CD8+比值下降，补Zn后恢复正常。1989年，Tanaka等采用流式细胞仪测定单克隆抗体标记的Ｔ淋巴细胞，发现人外周血淋巴细胞加Zn10-4-10-6mol6天后，CD4+、CD6+细胞显著增加，尤以CD4+增加显著，提示Zn主要刺激Th细胞，能提高Th细胞对IL-2的反应性。辛华玲等(1996)的试验发现缺Zn组(Zn<2ppm)CD3+、CD4+、CD4+/CD8+显著低于对照组(60mg/kgZn)，补Zn组(80mg/kg)CD3+、CD4+显著高于对照组，CD8+下降，CD4+/CD8+显著高于对照组。说明Zn主要对Ｔh(CD4+)细胞的活性有促进作用。Zn对Ｂ淋巴细胞的功能也有影响。King(1991)报导，严重缺Zn时Ｂ淋巴细胞数量下降58%，主要是未成熟的前Ｂ淋巴细胞数量下降了。吴嘉惠等(1993,1995)作了一系列的试验以研究Zn对大鼠免疫功能的影响。这些试验结果表明缺Zn组(Zn<2mg/kg)和Zn过量组(1000mg/kg)大鼠胸腺和脾脏重量明显低于常Zn组（含100mg/kg）。缺Zn组和Zn过量组外周血白细胞数减少，其中主要是淋巴细胞减少了。脾脏总淋巴细胞数下降。其脾脏，胸腺和骨髓淋巴细胞中，静止期(G0/G1期)细胞明显增多，增殖期(G+G0+M)细胞明显减少，增殖指数明显下降。胸腺、脾脏细胞内RNA及蛋白质含量降低，细胞内cAMP/cGMP值升高，(cAMP含量增高，cGMP含量明显降低)。他们认为Zn缺乏或过量均可影响胸腺、脾脏、骨髓淋巴细胞内核苷酸水平，影响正常的细胞合成，使细胞正常周期受阻，胸腺、脾脏淋巴细胞增殖受到抑制，机体免疫功能降低。李正银等(1997)研究了Zn对大鼠免疫力的影响。他们发现补Zn(92mg/kg)可促进脾脏淋巴细胞IL-2的生成，低Zn(22mg/kg)则使其生成减少。适量补Zn可防止血液白细胞凋亡，而低Zn则可促进其的凋亡。IL-2主要是由激活的Ｔ细胞产生和分泌的一种分子量为15KDa的糖蛋白，是机体复杂免疫网络中起调节作用的最重要的淋巴因子。它能激活各种免疫细胞，特别是诱导Ｔ淋巴细胞的增生与发挥免疫效应(包括诱导外周血Ｔ淋巴细胞合成HSP70的效应)，以及促进Ｂ淋巴细胞的免疫应答，NK细胞和单核细胞的增长等。

关于Zn对免疫反应促进作用的机制，目前认为有以下几个：

1.Zn参与DNA和RNA聚合酶的合成。缺Zn使DNA、RNA和蛋白质合成障碍，造成淋巴细胞对有些分裂原的增殖反应降低。

2.Zn是CuZn-SOD的组成成分。CuZn-SOD可清除自由基，因而防止了自由基链式反应，对细胞膜、核酸、蛋白质都有保护作用。Zn还诱导金属硫蛋白的合成，金属硫蛋白含丰富巯基，是重要的自由基清除剂。

3.Zn通过调节细胞内cAMP/cGMP，对淋巴细胞增殖及细胞周期具有调控作用。缺Zn导致细胞内cAMP含量和cAMP/cGMP值升高，细胞DNA合成减少，细胞增殖分化受抑制。