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高原低氧与家禽

发布: 2010-12-27 |  作者:  |   来源:

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  本世纪初发现,在引入美国克罗拉多高原牛群中常发生一种病,病牛常出现颈胸部的水肿,并可渐进发展为心力衰竭,临床治疗效果较差,但移入低海拔地区一般可自行康复。因本病常表现有颈胸部的水肿,所以当地放牧员称此病为"兽胸病"(Brisket Disease)。"兽胸病"一词实际为人类对家畜高原性心脏最初认识的记载。但该名词在近年来国内外相关文献中仍然延用。Georce等首先报道了对本病的临床观察,并证实"兽胸病"与高原有关,而与饲养等条件无关。在此之后,国内外学者在高原因素对家畜的影响方面进行了诸多研究,本文仅就高原低氧对家畜的影响及家畜对高原低氧的适应两方面做探讨。

1 高原低氧对家畜的影响
  1.1 温度、湿度、辐射、气流及高原低氧等高原环境因子对动物有着不同程度的影响,其中尤以高原低氧的影响最为显著,也最受国内外学者的关注。研究测试表明 ,在海拔高度5000m以下低空,海拔高度每上升100m,气压降低约10mpa;在5000-6000m高空,每上升100m,气压降低约7mpa。大气压与氧分压呈正相关关系。大气中氧分压随海拔升高呈下降趋势。在海平面,氧分压为21.2kpa在3000m高空为15.5kpa,在5000m高空仅为11.3kpa,也就是说,海拔高度3000m高原大气氧含量仅为海平面地区的73%,5000m地区仅为海平面地区的53%。
  1.2 高原低氧对动物的影响是多方面的,其中较显著的影响是引起肺动脉压力升高。这一现象在平原移入高原动物,特别在平原急进高原动物表现明显。肺动脉压力的升高,在血液动力学上呈现以右心室压力负荷增大为主特点。长期的右心压力负荷增大将导致右心肥厚,应当说,由高原肺动脉高压引起的右心肥厚初为生理性代偿机制,有利于肺血灌注,但肥厚超过一定的限度(如人动脉圆锥部的厚度超过0.5cm或R/L+S值大于0.4)即为病理性变化,会发生高原性心脏病或"兽胸病"。在人类,严重者可出现高原肺水肿和高原脑水肿等重度高原病。
  1.3 有关高原性肺动脉高压的发生机理,研究认为,在低氧环境下,受肺泡气低氧的引起肺小动脉肌的收缩,导致肺血管阻力增大和肺动脉压力升高。一般认为,肺动脉压力的升高是机体对低氧的一种重要适应方式,以保证在低氧环境中肺血氧的一种重要适应方式,以保证在低环境中肺血流的充分灌注,改善通气/灌注比率,减低肺泡 动脉氧阶差,提高血氧含量。但肺血管平滑肌的持续性收缩将导致肺动脉树末端的大量肌化而引起肺动脉压力的持续性升高。在急进高原,特别是急进较高海拔高原时,快速和较高强度的低氧可引起肺动脉平滑肌的痉挛性收缩,引起肺动脉压力在短期内升高。研究证实,在低氧环境下,动物红细胞增多及肺血容量的增加,在肺动脉压力升高方面所起的作用处于次要地位。在缺氧情况下,有关肺血管收缩的细胞机制,最新的研究认为,缺氧可使细胞膜Ca++通透性增加,K+电导降低和膜电位下降,产生Ca++依赖性动作电位,导致肺血管张力增加和肺血管收缩。缺氧还能使平滑肌细胞内能量代谢改变,抑制氧化磷酸化和三羧酸循环作用,降低磷酸热能,引起肺血管收缩。
  1.4 在病理解剖学上,由肺动脉压力升高引起的右心肥厚具有特征性。右心肥厚的部位主要发生在流出道,以动脉圆锥部的肥厚为明显。把厚可累及室上嵴和室间隔右侧上部,只有到后主肥厚严重时才发展到心体和心尖部。而心脏的改变以右心为主。其中室上嵴和右心室壁的厚度及右心室壁重与室间隔加左心室壁重之比值(R/L+S值)是诊断右心室肥厚或肥大极为敏感的可靠指标.是近年来高原医学和高原低氧对家畜影响研究中,国内外学者常常选用的病理解剖学指标。
  1.5 在电生理学方面,研究表明,高原肺动脉高压引起的右心肥厚在解剖学上的特点决定了心脏电生理活动的特殊规律,即QRS空间向量多数指向右后(下或上)表现为Ⅰ、Ⅱ型,少数位于右前(下或上),表明为Ⅳ、Ⅴ型;中间呈过渡型。在家畜,有关心电图方面的研究报道较多,但涉及高原右心肥厚和心电活动规律方面的专题研究报道尚未见有。

2 家畜对高原低氧的适应
  2.1 平原动物进入高原后,为适应低氧环境,常表现有一些生理性适应性反应,但反应的程度与进入高原的速度、海拔高度和动物品种等有关。一般讲,海拔越高,进入速度越快反应越明显。平原动物在高原出现缺氧反应后,其发展有两种可能。一种是进入高原初期表现食欲减退,嗜睡,呼吸心跳加快等现象,但经一定时间的适应(在人约需1周至半年)这些现象可能消失,即使出现一定程度的肺动脉压力的升高,甚至出现一定程度的"右心肥厚",但临床不表现任何症状,仍属健康动物或健康人。有学者称此升高的肺动脉压为生理性肺动脉高压认为是一种生理适应机制。此时出现的"右心肥厚",也被视为是具有生理代偿意义的心脏压力升高改变。另一种是经一段时间适应后,肺或高仍较明显,右心肥厚(肥大)加剧,常伴有红细胞数增多、动脉氧分压和氧饱合度下降,直到出现心功能减弱,甚至右心衰竭的临床症状,表现为"兽胸病"。在人,还伴有头昏、紫绀、体力活动力下降等临床症状。此时肺动脉压力的升高为病理性肺动脉高压 。研究表明,平原猪在移入海拔高度2300m地区后,R/L+S值和肺动脉压明显升高 。在海拔高度2900m地区生息的柴达木黄牛属古黄牛类,约于公元310上引入柴达木,并已取的较好适应,但其肺动脉压和R/L+S值仍然显著高于耗牛和藏羊两种高原世居动物。柴达木黄牛在肺动脉压和R/L+S值方面所表现出的变化,也应视为是生理适应性变化。但平原牛引入更高海拔高原的情况就不同了。如西藏从低海拔地区引种至海拔高度3800m潮波农场的西门达尔牛在半牛内死亡了5头,占引入该品种总数的33%,三河牛病死率达20%,荷兰牛的适应性更差,病死率高达78%。引入海拔3000m地区的种畜,虽没有近期的死亡,但其生产力水平明显下降。郑丕留的报道也说明不同品种的平原动物进入高原后,对低氧的敏感性(或耐受性)表现有一定的差异。在这方面,以Tucker等的研究较有说服力。其研究结果表明:在牛、绵羊、狗、猪、兔子、大鼠和豚鼠7种平原动物中,以牛猪对低氧最敏感,为低氧敏感性动物,大鼠和兔子为低氧中度敏感动物,绵羊、豚鼠和狗为戏度敏感动物,其中以狗最不敏感。并证实,动物对低氧敏感的种间差异主要取决于先天存在于动物肺血管管壁上的平滑肌含量越多,对低氧越敏感。
2.2 高原动物,如牦牛、藏羊、藏山羊、高原鼠兔、驼羊和骆马等世居于海拔高度3000-6000m,甚至更高的高原上。这些动物经长期的自然选择,在生理、生化和形态学上已获的适应高原低氧有着良好的适应性。但研究显示,各种动物对低氧的适应特点不尽一致。驼羊(Lamagama)和骆马(Lama Vicunia)表现有较高血红蛋白氧亲合力,氧解离曲线明显左移,红细胞体积小,低血球压积等特点。牦牛、藏羊和藏山羊表现有红细胞数目多,红细胞比容和血红蛋白的含量较高等生理学特点和心相对比较大,具有强大的左心和与之相应的发达的右心及肺血管平滑肌含量较少(藏羊),肺动脉壁薄、肺小动脉无肌性中层(耗牛),肺泡数目多,体积小,单位面积内肺血管数目较多及肺血管壁和肺泡隔内弹性纤维含量较多等形态学特点。高原鼠兔表现有体循环高压,血红蛋白红细胞数和红细胞压积不高及心肺组织内毛细血管丰富,心肺毛细管内皮细胞中含大量微饮泡,肺泡隔毛细血管壁菲薄,为开窗型内皮等特点。在解剖学上,以上高原土著动物还表现有心肺发育好,心肺指数高的特点。

3 结语
  高原低氧对家畜的影响及家畜对高原低氧的适应性研究是一个较大的科研命题,经国内外学者近一个世纪的研究已取得丰硕成果,但仍有一些问题须进一步解决。如藏羊、牦牛等家畜对海拔高度5000m左右高原低氧环境良好适应的最主要机制是什么,"高原完全适应动物"、"高原适应动物"和兽医学上"高原"一词等常用概念的再认识和定义及与高原低氧直接有关的一些家畜生理常值的测定和高原肺动脉高压所致心改变的病理解剖学参数标准的建立等等。

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