随着现代工业的发展,环境毒物引起的人类和动物疾病日益受到重视，肉、禽、蛋、奶等动物性食品在人类的食物构成中占有重要的位置,而这些动物性食品又主要来自各种饲料加工喂养的动物。因此，随着人们生活水平的不断提高,随着人们安全、高效和无污染动物生产意识的不断提高,以及近年来“口蹄疫”、“疯牛病”、“二恶英”及“瘦肉精”等中毒事件的不断发生,人们对畜产品的要求已经从量的满足转变为质的需求。研究发现,在饲料-饲养动物-人类这条以食物营养为中心的食物链上,饲料这一营养级是最基础、最重要的一环。饲料安全是影响动物性食品安全的最主要和最直接的因素,因此,若想保证动物性食品的安全性,首先必须保证饲料的安全性.饲料的不安全性因素很多,其中饲料中的镉对畜禽的危害已引起人们越来越广泛的关注,并受到广泛研究。   
　　镉(cadmium,Cd)位于元素周期表第五周期、第ⅡB族，价电子构型4d105s2，是一种有色金属元素，于1878年被Stromeyer发现。尽管研究表明,镉可能为某些动物所需，在一定条件下及生物剂量范围内，它对于特定种类的动物起着特殊的生物学功能(SAM.L.Hansard,1983)。但更多的报道已表明，进食少量的镉即能对动物生产性能产生不良影响，甚至导致动物发生中毒。近年来研究还表明,单质镉本身并没有毒性，然而其所以化学形态对人和动物都是有毒的，镉的化学形态主要有:氯化镉、硫化镉、硫酸镉、硝酸镉、碳酸镉、乙酸镉和半胱胺酸-镉络合物。不同形式的镉的毒性是不同的，硝酸镉和氯化镉易溶于水,故对动植物和人体的毒性较高。本文就环境、饲料及动物体中镉的来源,镉在动物体内的代谢,镉对畜禽的毒性及机理做了简要的阐述,探讨了畜禽体内镉与其它元素的交互关系,比较了饲料中镉的检测方法,提出了畜禽镉中毒的防治对策。并对这一研究领域的发展趋势进行了讨论。

　　1 环境、饲料及动物体中镉的来源   
　　镉在自然界广泛分布于土壤和水体中,自然界中镉与Zn、Cu和铝是伴生的，Zn矿含镉量一般为0.001 5%~0.5%，高者可达2%~5%.它在自然界中的平均含量如表1所示。

　　环境中镉污染的主要来源是有色金属矿开发和冶炼排出的废气、废水和废渣.煤和石油燃烧排出的烟气，含镉肥料的施用也是造成镉污染的原因之一。此外，在电池、电镀、制造合金、焊料、颜料、电视机屏光屏、半导体元件、照相材料、杀虫剂、塑料、餐饮具、食品包装、枪械弹药等许多生产中用做原料或催化剂，其在生产过程中都有可能产生镉废料，向环境中排放出含镉废物。   
　　饲料中镉的来源主要有3个方面:①含镉工业三废的排放可直接污染土壤,饲料作物从受了污染的土壤中吸收镉并把它富集于机体；②生长于镉污染的水体中的水生饲用植物可将镉浓缩于机体；③作为生长过程中，大量使用含镉农药、磷肥等。此外，在配合饲料生产过程中，使用表面镀镉处理的饲料加工设备、器皿时，因酸性饲料可将镉溶出，也可造成饲料的镉污染。   
　　畜禽动物体内镉的主要来源于以下3个方面:①镉工业污染水源和土壤后使某些水生动物和植物富集镉,通过食物链进入动物体内；②矿物饲料原料含镉量高是造成畜禽慢性中毒的主要原因；③含镉药物污染,如部分猪用驱虫药、含镉杀真菌剂等。

　　2 镉在畜禽体内的吸收、分布、累积及排泄   
　　镉通过消化道、呼吸道或皮肤等途径进入畜禽体内,但镉在动物体内吸收的主要部位在十二指肠,尽管在空肠和回肠也有吸收,但十二指肠的吸收率为空肠和回肠的2倍。研究发现,镉一旦进入消化道,其吸收速度相当快,但在体内的降解速度却非常慢，它的半衰期很长,可长达半生.也有报道，食入的镉吸收性较差,对人来说仅有3%~8%,家畜摄入的镉除了少量被吸收外,其余大部分（约95％）经由粪便排出体外。   
　　镉是对动物和人体有毒的重金属,进入机体后可作用于全身各器官和系统,但主要分布于肝脏和肾脏,Conto和Petit及Brownd和Shurben也得出相似的试验结果。镉在动物器官中的分布：肌肉<肝脏<肾脏；卵巢、子宫、胃肠系统、心脏、睾丸、胰脏、骨骼和肺也会有少量分布；但日粮中的镉向鸡蛋、牛奶中迁移是相当少的。进入机体的镉首先贮存于肝脏,然后与肝脏的金属硫蛋白(MT)结合成镉金属硫蛋白(cadmium-metallothionein,Cd-MT)复合物向肾脏转移,通过这种方式将具有很强毒性的镉束缚成相对稳定的形式,Cd-MT是镉在体内蓄积的主要形式,正是这种复合物的存在,使镉能长期滞留在动物体内,并且随着接触镉时间的延长,镉在体内的分布逐渐集中于肾脏。贺全仁等认为肝细胞内Cd-MT释放入血并向肾脏转移是肾镉的主要来源。动物体内血镉主要分布于红细胞和血浆中,其中2/3的镉通过与血红蛋白结合而存在红细胞内,其余的随血液进入组织细胞,与MT结合并贮存。Cd-MT为主要存在形式,高分子蛋白结合镉也是体内的一种重要存在形式,另外镉也可以与小分子物质结合或以游离的形式存在；血浆中的镉为镉咪塞宁,它是一种低分子蛋白.镉还能与γ-球蛋白结合,而使动物免疫力降低。   
　　动物体内镉含量受摄入日粮中镉含量、摄入时间长短及环境污染程度等的影响。饲喂镉含量高的日粮，肝脏和肾脏中镉含量明显增加，但皮肤、肌肉和脂肪组织中镉含量增加较少。镉在体内的累积程度与饲喂镉的时间长短呈显著正相关，且在肾脏中的含量最高.初生动物体内几乎不含镉，但由于食物中含有微量镉,因此随着年龄的增长，体内镉不断增加。由于体内缺乏超量控制的机制及有效的保持平衡的机制,不能自动排泄镉、不能阻止镉在体内过多沉着，因此即使体内已有多量的镉蓄积,如继续给予镉，仍能增加体内镉的累积数量；而且镉一经沉着后，很难转换排出，存留期长，有些动物甚至终身带镉。进入体内的镉,最后主要从粪便和尿液排出,经口摄入者80%以上经粪便排出，约20%随尿液排出。动物试验证明，镉还可以经毛发、趾甲、乳汁及汗液排出至体外。

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　　3 畜禽镉中毒的病理变化及毒性机理   
　　近年来,随着现代工业和农业的发展,水体、土壤中镉的含量愈来愈高,家禽家畜镉中毒时有发生.镉已在当今世界重要研究的毒素中位居第三位,其毒性作用已引起国内外学者的广泛关注。镉对畜禽的毒性受到诸多生理和营养因素的影响,包括镉的化学形态、镉的浓度、镉的作用部位、镉与其他元素间的相互作用等.镉与MT、细胞氧化损伤、线粒体损伤以及基因表达异常可能是镉毒性作用产生的机制。此外,镉引起DNA单链断裂可能是镉对组织细胞损伤作用的机制之一。进一步揭示镉毒性作用和对动物的病理损伤机理,对于防止畜禽镉中毒,保障畜牧业持续发展和人类健康具有重要的意义。
　　3.1 血液系统   
　　已有一些文献报道认为,镉能引起多种动物发生贫血，而且不论镉进入机体的途径如何，贫血均是最常见的症状之一，但关于贫血的类型记载不一。高克强和刘宗平等研究表明,猪和绵羊口服镉后血液稀薄,粘膜苍白,RBC、Hb、PCV和MCHC均在实验的不同时期显著或极显著降低,呈一种典型的低色素正红细胞性贫血,而且红细胞在计数时用生理盐水稀释后发生棘形改变；其机理可能是镉进入血液细胞后作用于线粒体,与抗血红素结合,导致肌红蛋白生成受阻,红细胞变形、渗透脆性增大,并与铜(Cu)、铁(Fe)、锌(Zn)、硒(Se)等微量元素相颉抗,从而抑制骨髓造血机能而引起贫血和肌肉苍白。还可能与镉干扰机体Fe的吸收和降低体内Cu水平而影响机体Fe的运转和利用有关。李莉等用和冯健等用鸡饲镉也得出了相同的结果。另有报道证实，人和动物中镉中毒时由于肝、肾等功能的损害引起血清BUN、AST、ALT、LDH等升高，并且由于产生蛋白尿和机体蛋白质合成障碍而导致血清蛋白含量下降。但其机理目前还没有一致的看法。
　　3.2 心血管系统   
　　镉是人类较早认识的环境毒物，1966年Carroll的流行病学调查就已发现镉接触和心血管疾病之间有关联。1981年Revis等进行的动物试验显示镉不仅与高血压有关,而且可能导致动脉粥样硬化。但也有个别试验表明,镉可通过降低血液中的游离Fe离子浓度而起到抗粥样硬化的作用。血管结构和功能的改变通常发生在心脏功能改变之前,因此分析镉的血管效应是了解镉的心血管效应的基础.近年来,随着体外细胞培养方法的大量应用,对镉的血管效应及其作用机制也有了进一步的认识。镉对心血管的损伤和毒害作用主要表现在以下几个方面：①血管内皮细胞结构和功能的损伤。镉促使内皮细胞死亡,显著减少内皮细胞的数量,形成剥脱细胞层.接触镉出现的剥脱细胞层的体积与LDH的渗透呈正相关；镉能抑制内皮细胞的增殖和迁移,使胶原增厚,导致间质纤维化,造成血管壁增厚,并且有剂量-效应关系,高剂量组还出现形态学改变；②血管平滑肌细胞损伤。镉对血管壁的损害作用,最常见的变化是血管平滑肌水泡变性,严重时可引起坏死.有实验比较了三种细胞即牛的动脉平滑肌、动脉内皮细胞和肾上皮细胞对镉的敏感性,结果表明平滑肌细胞是最敏感的.另有实验比较了人、兔、大鼠的平滑肌细胞对镉毒性的敏感性,再次证实了平滑肌细胞对镉的高度敏感,且种属间差异无显著性；③影响抗凝系统的调节。Lozzo等认为内皮细胞表面的高相对分子质量的硫酸肝素蛋白多糖（HSPG）具有抗凝活性,能促进碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）与其受体结合；Aviezer等则进一步证实了镉能经细胞内信号传导系统增加基底膜蛋白多糖的合成,从而促进bFGF与其受体结合.目前的研究还不能确切的阐明镉的心血管效应及其机制,镉对心血管毒性的了解需进一步探索。
　　3.3 脏器系统   
　　猪镉中毒后脾脏明显肿大,胃粘膜溃疡以及坏死性肠炎,心脏明显肥大,心肌纤维以及肝脏细胞、肾小管上皮细胞浊肿,肺泡气肿、充血、出血,肾呈土黄色,肾盂苍白。中毒肉鸭尸体剖检和病理组织学变化主要是纤维素性心外膜炎、心肌变性、间质性心肌炎,纤维素性肝周围炎、肝细胞严重脂变、间质性肝炎,纤维素性肺浆膜炎、支气管肺炎、气囊积液,卡他性肠炎以及脑充血、出血等。肉鸡中毒组织学检查主要是肺充血、出血及纤维性肺炎和局灶性肺坏死,肝变性及肝周围炎,心肌变性及心外膜炎以及肠道充血；少数还有脑、胰腺、胸腺的充血,脾出血及网状的细胞增生；电镜检查主要表现为肝、心、肾细胞的线粒体减少及萎缩,肝细胞滑面内质网增生、断裂,心纤维中肌原纤维断裂、溶解,肌节不清,肾小球基底膜节段性增厚。绵羊镉中毒肺脏表现为支气管和血管周围炎,弥漫性肺泡隔炎和片状结缔组织增生；肝细胞变性、坏死；肾脏发生肾小球炎和间质性肾炎。
　　3.4　骨骼系统   
　　镉对骨骼的损害,早已被人们所证实。20世纪60年代在日本富山县发现的骨痛病,就是典型的镉污染中毒事件,其主要的病理学变化是骨质软化。后来在动物试验中发现,单独投以镉,会影响钙、磷代谢而出现骨质疏松症.研究表明,牙齿、骨骼的Ca、磷含量测定和骨X-射线拍片中Ca、磷含量明显降低,且口服镉后与实验前比较,骨指数明显下降,骨皮质变薄,骨密度降低,骨髓腔增宽,长骨内外膜有增生性反应,并且镉在骨中大量蓄积,含量仅次于肾脏和肝脏。有人认为,镉使成骨细胞增生,阻碍骨骼正常的成熟,也有人提出镉致骨骼变化与肾小管功能异常引起肾中维生素D3活性化障碍有关。还有一些学者认为镉所致的骨损伤继发于肾损伤,即镉接触导致肾脏损伤,使其对Ca、P的重吸收率下降,从而发生骨损伤。但对镉影响骨的机制仍有许多争论。
　　3.5 免疫系统   
　　许多资料均已肯定镉的免疫毒性.镉对动物的免疫毒性主要表现在：①对巨噬细胞免疫的作用；②对细胞免疫的影响；③对杀伤细胞(K)和自然杀伤细胞(NK)功能的影响。但至今其免疫毒性机理仍不是十分清楚。近年研究还指出外源毒物可通过神经内分泌系统内部某些与免疫系统关系密切的因素（神经递质、内分泌激素等）改变来间接修饰调节免疫系统功能.其中神经内分泌调节肽促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）是机体神经-内分泌-免疫应答系统中的重要中枢信息物质。张绪超等研究镉的免疫毒性与CRF的关系时,发现镉的免疫毒性中存在中枢CRF调节作用,与HPA轴活化引起免疫机制的报道一致,可见,镉免疫毒性中存在CRF免疫修饰调节。张铣等发现,动物体液免疫功能及腹腔巨噬细胞功能均受到了明显的抑制,且呈剂量-反应负相关。卢次勇等报道镉的免疫毒性机制中β-肾上腺素能受体机制可能是重要的机制之一。黎大明等报道在镉的免疫毒性作用机制中,前列腺素E2（PGE2）-环磷腺苷酸（cAMP）机制可能起重要作用,但β-肾上腺素能受体机制存在的可能性大于PEG-cAMP机制。
　　3.6 遗传系统   
　　大量的研究表明,少量的隔进入机体即可通过生物放大作用和生物积累,对肾、肺、肝、脑、骨等产生一系列的损伤,这从本文前面部分的论述可以深刻体会到.但目前的研究还表明,镉又是一种明确的致突变、致畸、致癌剂,也诱导细胞凋亡,即镉能对动物产生致突变、致畸、致癌的所谓“三致作用”。这三类不同效应的产生与遗传毒物作用于不同靶细胞有关,对生殖细胞DNA的损害引起突变,对体细胞DNA的损害引起肿瘤,对胎儿未分化细胞DNA的损害可以致畸。环境毒物在体内经不同代谢途径发生毒性效应的示意图如下所示。

　　近年来有关镉的遗传毒性及其作用机理的研究主要集中在以下几个方面：流行病学研究；体外细胞培养实验的研究.主要表现在3个方面：①基因突变试验；②染色体畸变实验。镉对染色体损伤的报道很多,结果也各不同,而且染色体损伤的形式多种多样；③DNA损伤试验。金属引起DNA损伤包括：单链或双链DNA裂解、DNA-DNA交联、DNA-蛋白质交联、碱基改变等。镉对DNA的损伤主要表现为单链DNA损伤（SS）、DNA-蛋白质交联和DNA修复抑制.Ⅳ、细胞转化试验；整体动物试验.Mukherjee报道,小鼠骨髓细胞姐妹染色单体交换率明显增加，然而,Nayak等人则报道怀孕小鼠骨髓细胞、胎肝细胞和胎肺细胞的姐妹染色单体交换率均未见明显增加；小鼠骨髓微核试验也多为阴性。此外,绝大多数报道认为：氯化镉可引起精子细胞形态学发生改变,而且这些不同试验结果之间的差异并非是因为剂量水平或给药次数基途径的差异所致。总之,镉是一种非常重要的可疑致癌物,目前的研究结果表明,从职业接触人群的流行病学调查到哺乳动物和高等植物细胞的体内、体外试验,绝大多数试验结果都说明镉具有遗传毒性作用。我们要重视开展遗传毒学的研究。

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　　3.7　生殖系统   
　　早在1919年，Alseberg在研究镉的药理作用时,就发现镉可导致睾丸的严重坏死。近年来有关镉的大量研究表明，镉对畜禽等动物生殖系统和功能产生较强的毒副作用。镉可引起雄性动物睾丸和附睾在组织、形体甚至细胞上发生明显的改变，主要表现为精子数量减少、活性下降、畸形率上升以及干扰其它微量元素的吸收等。有关镉对雌性动物生殖系统的作用研究较少,shiva等(1982)报道,给小鼠皮下注射镉盐后可引起试验性小鼠卵巢散在性出血。近年来的一些研究表明，镉对雌性动物的影响主要表现在对其生殖功能如排卵、运输及受精的影响，它能明显抑制雌性动物的排卵过程和引起暂时性不育。镉还可通过破坏生殖器官的完整性进而能影响部分生殖激素的合成与释放。另外,镉还能通过影响妊娠的哺乳动物后,引起胚胎吸收、死亡和各种畸形。关于镉对动物生殖系统的影响的更多、更早的报道可见金亚平等和江中良等的文献综述。
　　3.8　生长性能   
　　镉能明显的降低畜禽的生产性能及其生长性能。李慧用肉鸭进行镉毒性试验发现,与对照组相比,高镉组鸭体重减轻、体型较小、骨骼变型。高克强报道,镉中毒的猪表现为料耗高和增重降低,肌肉苍白、肤色缺乏红润,胴体品质下降,久置有泛水现象。孙刚等和张彩英等用肉鸡进行试验,结果表明,饲镉100mg/kg日粮的鸡体重增长明显迟缓,而且各中毒的鸡表现为精神沉郁、呆立、羽毛蓬松、消瘦、鸡冠苍白、关节肿胀、生长缓慢、采食饮水减少等症状,冯健等也得出了类似的结论。镉中毒对家禽生长性能的影响主要表现为：贫血、生长受阻、产蛋量下降、蛋壳品质降低、孵化率下降和死亡率增加等,这与国内外的资料基本一致。

　　4　镉与其它元素之间的交互关系   
　　大量研究表明,畜禽的必需的许多元素包括大量元素和微量元素均与镉产生交互作用,减缓或加重镉对畜禽的毒害。弄清各种营养元素与镉的交互作用机理,可充分选择和利用营养元素来预防或减轻动物和人体的镉毒害,这不失为一种防治动物镉污染危害的有效方法。
关于镉对Ca代谢的影响及相关机制的研究报道很多,其机制包括两种：一是直接机制,即镉通过与Ca竞争直接抑制细胞对Ca的主动转运；二是间接机制,通过损伤肾脏功能而间接影响Ca的吸收。镉对Ca代谢的影响主要有3个方面：①肠Ca吸收减少和负Ca平衡；②尿Ca排泄增加；③骨Ca溶出增加和骨矿化障碍。镉能抑制Ca的吸收,并促进Ca的排泄,因而动物常表现软脚。有关镉和Ca在机体内交互作用的更多的报道可见于Brzoska等的详细综述。   
　　镉和Zn在人体及动物体内的相互作用也有大量研究.过量镉能Ca化含Zn酶类。降低细胞色素氧化酶的活性,影响Zn的正常代谢,降低Zn的吸收,使动物产生缺Zn性生长受阻、繁殖机能减退和免疫机能受损。反过来,Zn对镉有很强的颉抗作用。Brzoska等综述和分析了大量的研究资料。发现人或动物摄入充足的Zn可以降低机体对镉的吸收和累积,减轻镉对骨的损害(如骨质疏松、软骨病等)。防止镉对肾、肝、睾丸和胚胎等的毒害,减少镉致死、致癌、致畸等现象的发生.这可能是因为Zn能诱导机体产生MT,MT与进入机体的镉螯合,降低镉的有效性,从而降低镉的毒害。   
　　镉对Fe代谢的影响表现为中毒动物肝脏中Fe大量蓄积,使骨髓中的Fe量不足以正常合成血红素,造成动物贫血。因此,生长受阻和贫血使动物镉中毒最常见的外在症状。另一方面,Fe可预防或减轻镉对动物的毒害(如贫血、肝肾毒害等),这是因为补Fe可预防镉毒害引起的组织缺Fe、与缺Fe有关的氧化系统紊乱等情况发生。   
　　除了以上几种元素外,镉还与Cu、Se等元素有交互作用：一方面镉毒害能降低机体内Se、Cu的含量；另一方面,Se、Cu是镉良好的颉抗剂,对机体镉中毒具有良好的预防和保护作用,并已在动物的临床应用中得到证实。镉作为动物体内一种脂质过氧化物(LPO)作用的诱导剂,是一种重要的环境污染物；微量元素Se是谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）的组成成分,GSH-PX通过催化有机和无机过氧化物的还原,减轻过氧化物损害,是机体内重要的解毒酶类。牟素华等人的试验结果表明：过量的Se、镉均可促进动物体内LPO作用增强,并抑制GSH-PX的活性,使机体抗氧化能力降低；但当Se与镉共存时,可减轻各自引起LPO作用以及对GSH-PX的活性的抑制作用,同时减轻镉、Se在体内的蓄积和Se、镉所致引起体内Zn水平的降低。这与蔡黎新等人的报道一致。

　　5　饲料中镉的检测方法   
　　镉是饲料中最常见的微量元素,也是有毒元素。因此饲料中的镉是经常需要监测的项目。但是我国许多饲料生产厂家及养殖场所仍缺乏对有害物质检测的条件和技术,这也是饲料中镉超标问题日益突出的重要原因之一。目前主要采用的定量测定方法,是将样品经酸消化或高温消解后,再经甲基异丁酮萃取分离,然后导入原子吸收分光光度计中测定；或样品消解后,采用化学法(主要是分光光度法测定）。上述方法费时且灵敏度低,近年来采用石墨炉原子吸收法有了改进,但石墨炉价格昂贵,限制了该方法普遍采用。大量的研究证明,饲料经消解处理后制备成溶液,控制溶液的pH值为6.2,以APDC(吡咯烷二硫代氨基甲酸铵)-MIBK(甲基异丁酮)为协同萃取剂,然后把有机相直接喷雾,以火焰原子吸收光谱法测定饲料中的镉,灵敏度和回收率高,操作简便可靠,且对饲料原料、配合饲料、浓缩饲料剂预混饲料等各种饲料品种适应性。王亮等再传统方法的基础上，发展了铅、镉、汞同时测定的方法,并且采用高效液相色谱法提提高了方法的灵敏度和可靠性。   
　　我们要引进国外先进的检测检验设备,加强饲料质量检测技术的研究,培训专门人才，以确保畜产品的卫生安全。

　　6　预防饲料中镉超标致畜禽中毒的措施   
　　袁慧等调查湖南省部分地区饲料中镉的含量,测定、统计分析结果表明,极大部分种类的饲料含镉量超过了国家饲料卫生标准；同时测定结果也表明,工业程度越高的市区,其饲料样品含镉量明显高于一般城市的饲料,这说明工业三废对饲料有很大的影响.因此,要避免使用饲料可能因镉超标给畜禽带来的危害。①要严格控制镉的排放量,切实治理三废；②饲料生产部门和饲料监督部门要提高生产技术水平,加强对饲料卫生指标的检测工作,杜绝不合格产品在生产、经营、使用的环节上出现；③预防镉中毒的措施除了对饲料原料和产品进行检测避免超标之外,还可根据元素的互作关系,在高镉饲料中适度提高Ca、Zn、Se、Fe等元素的供给水平。另外,为了预防畜禽发生镉中毒,可给畜禽喂食具有保护作用的氯丙嗪和尼莫地平。   
　　总之,畜禽饲料的安全是关系到畜禽产品和人民利益的一件大事,饲料安全必须由原料到产品全程控制,从而促进畜禽产品的生产由数量型向质量型、环保型转变。
　　
　　7　结论和展望　　
　　镉对动物的毒性机理及其防治手段，需进一步深入研究。一方面要继续研究镉在畜禽体内的转运机制和代谢情况；另一方面要进一步研究化学保护剂或对抗剂的效果；同时又由于土壤中镉的污染容量最小，镉在土壤中稍有增加,饲料作物及饲料中镉含量就会相应提高，更应加强环境中镉的污染状况。  
　　另外,从分子生物学水平阐明镉影响Ca、Zn、Se、Fe等代谢的机制应是今后的一个重要的研究方向。又鉴于镉能影响动物的遗传性,具有致癌、致畸、致突变作用,其具体作用机理目前还不清楚,这方面的研究亟待加强。   
　　饲料是畜禽动物的食物,较少饲料中镉的含量,一方面避免了动物的中毒,另一方面有利于减少畜禽养殖业废弃物中镉的镉污染,从而达到一个由饲料→动物→人类→环境→饲料的良性循环。为防止镉对畜禽和人类产生进一步的毒害作用,需要进行更广泛而深入的研究,为此也需要环保工作者、动物营养专家、化学家和金属毒理学家的进一步协作。
   
　　参考文献（略）