一、病原学特征
　　PCV是迄今已知最小病毒之一。直径17～20 nm，呈20面体对称结构，沉降系数52 S，CsCL浮密度1.37 g/ cm3。该病毒不具血凝性，对环境抵抗力较强，56 ℃不能将其灭活，72 ℃能存活15～30 min，可抵抗pH3.0的环境，经氯仿作用不失活，对苯酚、季胺类化合物、氢氧化钠和氧化剂等较敏感。
 
　　病毒无囊膜，由衣壳蛋白和DNA基因组构成。基因组是一条共价结合形成的闭合环状单股负链DNA，全长1767 bp或1768 bp，分子量8×102 u。含有11个开放阅读框，ORF1-ORF11，大部分阅读框都有部分重叠，从而可以充分利用有限的遗传物质。ORF1 和ORF2 是其中最大的个阅读框。ORF1 位于正链上，负责编码病毒复制相关的蛋白(Rep)；ORF2位于负链，主要编码病毒的结构蛋白(Cap)。
 
　　在所有PCV中，Rep均相对保守，PCV1与PCV2相比较，Rep蛋白氨基酸序列同源性达86%，这也是2种血清型PCV病毒产生抗原交*反应的主要原因所在。Cap由病毒感染细胞后，在各种宿主酶的参与下产生，与病毒的免疫有关。Truong等利用免疫相关性B细胞表位，借助ELISA方法确定了Cap上的3个抗原表位，分别位于65- 87a a,113- 139a a和193- 207a a处，这3处对于Cap蛋白是特异的，为建立特异检测PCV2的血清学方法奠定了基础。
 
　　二、流行病学
　　PCV2可造成断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)、母猪繁殖障碍、断奶猪和育肥猪呼吸道疾病、猪皮炎与肾病综合征(PDNS)、幼龄仔猪的先天性震颤等疾病。猪群发病率可达50%以上，死亡率可能因发病率、猪场大小、管理方式和感染不同病毒株而有很大的差异，一般介于5%～70%之间。这其中，二次感染扮演极重要的角色。
 
　　由于PCV2感染造成免疫抑制，使猪群抵抗能力下降，容易感染其他疾病。其中，最容易继发感染发生的是副猪嗜血杆菌病，又被称为PCV2的影子病。临床上，相当一部分PCV2感染猪出现胸膜炎、心包炎、腹膜炎和关节炎。这些病变，不是猪PMWS的病理变化，而是副猪嗜血杆菌继发感染引起的多发性浆膜炎和关节炎。
 
　　邓绍基经过长年观察，发现该病以混合感染居多，一般至少混合感染2～3种病原，严重的4～6种。主要有HCV、RRSV、SIV、胸膜肺炎放线杆菌、链球菌、副猪嗜血杆菌、巴氏杆菌、猪附红细胞体和猪弓形体。
 
　　从国内相关文献的统计来看，与PCV2混合感染报道得最多的是猪瘟，依次是附红细胞体、蓝耳病、链球菌病、副猪嗜血杆菌病、伪狂犬病、细小病毒感染和气喘病。根据我们的临床体会，认为与PCV2相关性最强，并且目前正在对猪场造成重大损失的疾病，主要是副猪嗜血杆菌、链球菌、附红细胞体和喘气病。
 
　　三、临床症状和病理变化
　　1.临床症状
　　PMWS主要发生于5～12周龄断奶仔猪，临床表现为慢性消瘦、皮肤苍白、呼吸困难、厌食、精神沉郁、被毛粗乱，出现以咳嗽、喷嚏、呼吸加快及以呼吸困难为特征的呼吸器官障碍，10%～20%猪皮肤和可视黏膜可见黄疸，猪群死亡率增加，有的还表现腹泻和中枢神经症状。PDNS主要发生在断奶后育肥猪，12～16周龄多发。全身或部分皮肤有炎性分泌物渗出，形成点状或斑状丘疹。严重者出现跛行、发热、厌食以及体重减轻。
 
　　临床上，全身性淋巴结肿大，最具一致性，每头PCV2感染猪都能观察到。以腹股沟淋巴结肿大最明显，严重者大如鸡卵。此外，我们在防治PCV2的过程中，还观察到PCV2感染猪特有的睡姿异常症状。这种症状从发病初期到后期都能观察到，病猪前后肢着地，顶住腹部，身体扭曲，头部垂地，精神极度萎靡，状极痛苦。这种异常的睡姿，估计与胃溃疡引起胃部疼痛有关。
 
　　2.病理变化
　　特征性病变为淋巴结、肝、脾、扁桃体、胸腺、派氏结出现肉芽肿性炎症，巨噬细胞和多核巨细胞的胞浆中经常会出现大量具有多样性的嗜碱性或两性葡萄球状包涵体。
 
　　潘必星，蔡崇仁等，都曾观察到PCV2感染猪胃溃疡病变。虽然有学者认为，消化道溃疡可能与PCV2无关，但根据我们观察认为，胃溃疡病变，是除淋巴结肿大外，PCV2感染猪另一个最具一致性的病变。几乎100%的PCV2感染猪，都有这种病理变化。这种病理变化，可能是PCV2感染猪睡姿异常、拉黄水、血便、以及全身性皮肤苍白的直接原因。
 
　　肺部病变，是PCV2感染猪常见症状。但表现不一致，以间质性肺炎和增生性坏死性肺炎(PNP)为主。支气管和细支气管区常出现很多病灶，并可扩展到开放的气管层，出现纤维素性支气管炎和细支气管肺炎，肺泡间隔淋巴细胞和浆细胞数量减少，单核细胞和巨噬细胞渗入，使肺泡间隔明显增厚，很多肺泡内含有大量坏死碎片充满肥大细胞，使肺泡粘连。
 
　　肾脏病理变化不常见，肉眼偶见“白斑肾”。间质性肾炎和肾盂炎，炎症周围出现纤维素性增生区。
 
　　PCV2 肠炎，是临床较易忽视，且常被误诊为增生性肠炎的一种病变。猪群环境变化，气温骤变、下雨、雷暴，以致饲料中添加药物剂量的改变，都可能使腹泻骤然增多。药物控制有一定疗效，但停药7～10 d左右，又重暴发。PCV2复制造成的淋巴衰竭，是该病毒直接或间接病理作用的表现，这种组织学变化，可能对肠道抗菌防卫功能有危害作用，因而可能使猪容易发生继发细菌感染。PCV2肠炎的确诊，必须符合3个标准：1)腹泻；2)在集合淋巴结中有特征性组织学病变，而在淋巴结中则无；3)这些病变中存在PCV2。3个标准中，任何单独一个都不具有诊断意义。腹泻以及肉芽肿性肠炎和结肠炎的存在、组织学病变中存在丰富的PCV2 DNA，这些现象，即为PCV2肠炎的提示。
四、致病机理
　　很多学者认为单纯的PCV2感染并不致病。我国学者唐宁等做过有关PCV2攻毒试验，6头28日龄健康，PCV2、PPV、PRV、PRRSV及JFV均呈阴性的杜洛克一长自杂交猪，经鼻腔接种PCV2病毒5 mL，结果均复制不到典型的PMWS症状，仅有轻微的组织学病理变化。2007年5—6月，在珠海某猪场PCV2流行期间，我们曾试图用典型PCV2发病猪病料（主要是间质性肺炎肺脏）感染健康　　猪，复制典型病料制作自家组织苗。连续3批共15头猪（每批5头），每头接种经组织破碎机破碎和生理盐水稀释的病猪典型间质性肺炎病料（每300 g病料稀释到1000 mL）20 mL，均复制不到间质性肺炎病变。该试验第1批攻毒病料经阿奇星除菌（20 mL/ 1 000 mL）和血虫净除附红细胞体（1 g/ 1 000 mL）处理，攻毒猪无典型病变；第2和第3批的攻毒病
料不经杀菌和除附红细胞体处理，直接用生理盐水稀释，先后经肌肉注射和滴鼻2种途径接种，仍然复制不到典型病变。
 
　　1.病毒在机体内的复制和增殖
　　PCV2病毒在细胞静止和激活期不能复制，病毒DNA复制需依靠细胞有丝分裂S期表达的蛋白。体内新细胞DNA合成，是PCV2合成的唯一条件，组织细胞的增殖提供了PCV2复制及扩散的最佳条件。
 
　　PCV2的这一病原学特征，可以很好地解释为什么PCV2的直接致病力不强，以致很多学者认为PCV2不直接致病。由于PCV2病原复制需要严格的条件，如果被感染组织或器官细胞处于相对静止状态，细胞有丝分裂慢，不能为PCV2大量复制提供S期表达的蛋白，因而PCV2感染猪处于不发病状态。
 
　　但是，当外界应激因素存在时，机体免疫机能亢奋，免疫细胞有丝分裂加快，S期表达的大量蛋白，为PCV2新DNA合成提供了有利条件，足以使PCV2直接致病，并可能对猪场造成巨大危害。
 
　　PMWS和PDNS，是PCV2这一特征的典型体现。这2种症状，都可以归结为应激性疾病，PMWS源于仔猪断奶的持续性应激， PDNS则往往与突发性应激因素有关。在PCV2 感染严重的猪场，当气温突然升高，或头天晚上一场暴雨，经常都可以观察到次日PDNS骤然增多的现象。这种PDNS，与人医上的湿疹非常相似。两者都是突然发病，全身性皮疹。据此推测：PDNS的发病机理，应类似于湿疹。湿疹属一种变态反应，源于应激状态下血液组胺浓度的升高。PDNS的发病条件，符合湿疹的发病条件——应激；同时，由于PCV2对免疫器官的破坏，机体抗应激能力差，容易发生变态反应。只要我们能对PDNS患猪血液组胺浓度进行测定，就可以验证这一机理。
 
　　前面提到的PCV2感染猪胃溃疡病变，可能也与PCV2这一特征有关。由于PCV2感染猪抗应激能力弱，对外界应激敏感。应激条件下，交感神经和肾上腺髓质兴奋，去甲肾上腺素和肾上腺素异常升高，胃肠分泌及蠕动紊乱，消化吸收功能障碍，从而导致胃溃疡。
 
　　多种因素影响PCV2在机体内复制，包括：1）病原性因素：PRRS、PPV、MHyo、SIV、APP、衣原体、链球菌、多杀性巴氏杆菌等病原体存在，都可以促进PCV2在体内复制；2）免疫佐剂：弗氏不完全佐剂，甚至其他佐剂(水包油、Carbopol、氢氧化铝)，都能使PCV2在体内复制加快；3）营养性因素：亚油酸能抑制圆环病毒在体内的增殖，维生素E不足可以导致PCV2感染严重。