近来，第二型圆环病毒，PCV2，被描述与猪多系统衰竭综合症(PMWS)有关。许多研究提示PCV2作为PMWS的主要病原。PCV2还与先天性震颤，流产、死胎、弱胎等病变，皮炎肾病综合症(PDNS)有关，然而PCV2在这些综合症(除PMWS外)中的作用尚不清楚。
　　PMWS：疾病
　　首次将断奶猪的疾病及特异性的显微病变与猪圆环病毒联系到一起的是Dan等人。其后，一种发生于加拿大断奶猪的PCV相关综合症的流行病学和病理学特征被更加详尽的描述为断奶仔猪多系统衰竭综合症(PMWS)，随后世界范围内描述了PMWS，从PMWS中分离到的PCV在抗原性和基因特征上与PCVl截然不同，这就是PCV2。PCV2的各分离株基本相似，基因同源性超过95%，而它们与PK-15PVCl的同源性低于80%。
　　PMWS通常感染8―18周龄的断奶仔猪。发病率和死亡率变化较大，有时可高达50%，但通常低于10%。患PMWS的猪通常表现为渐进性消瘦和呼吸困难，但还可出现黄疸、下痢和苍白。病猪剖检病变包括全身性的淋巴结病变同时具有一个或多个以下病变：
　　皮肤苍白或黄疸；
　　间质性肺炎；
　　肝脏斑块状萎缩，
　　肾脏严重肿大，水肿呈半透明状；
　　脾脏肿大，肉样，不充血；
　　肠道后段粘液充盈，肠壁变薄，偶尔伴有盲肠壁水肿；
　　胃溃疡，胃壁水肿。
　　PMWS最特征性的显微病变是：淋巴细胞衰竭和淋巴器官肉芽肿及部分病例巨噬细胞呈簇状的胞浆包涵体和多核巨细胞形成。其它病变包括淋巴组织细胞性间质性肺炎，肝脏淋巴组织细胞性静脉周围炎并伴有肝细胞坏死，淋巴组织细胞性肾盂周围炎和间质性肾炎伴非化脓性血管周围炎，胃、盲肠、结肠粘膜的淋巴－组织细胞浸润及粘膜下层严重水肿，还有淋巴－组织细胞性间质性胰腺炎。含有PCV2抗原和核酸的细胞与病理损伤高度相关，感染细胞的病毒数量损伤的严重程度成正相关。PCV2主要感染巨噬细胞及其它抗原递呈细胞；其次感染B、T淋巴细胞、肝细胞、呼吸系统和肠道上皮细胞，胰腺腺泡细胞和内皮细胞。
　　流行病学
　　典型的断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)发病率为4-30%，死亡率70-80%。该病常是由PCV2与其它一种或多种病原混合感染而引起，这些伴发病原包括蓝耳病病毒、细小病毒、伪狂犬病病毒、肺炎支原体和/或其它细菌。PCV2病毒易从接种猪传播至易感猪，且在接种后第125天仍能从组织中检出，另外病毒可从鼻腔分泌物、粪便、血液、尿液和精液排出。法国养殖场的一项研究发现PMWS源于极少的几窝仔猪，提示该病同窝感染。另有研究表明去势公猪较母猪更易患PMWS。对PCV2感染的猪场进行血清学检测，发现处于哺乳和保育期的仔猪呈典型的病毒感染模式；即整个哺乳期和保育期的母源抗体下降，同时活跃的血清转化表明病毒感染发生在生长早期。PMWS的死亡率与PCV2的血清转化呈一致趋势。
　　PCV2感染一般呈亚临床症状。血清学调查表明PCV2在世界各地猪场广泛流行，不论这些猪场是否存在PMWS。加拿大和爱尔兰的猪群中通过血清学调查表明，PCV2在PMWS出现之前就已达到较高的流行程度。同样的，比利时的猪场PCV2感染广泛，却未发现PMWS病例。
　　是否表现出PMWS似乎并不取决于PCV2毒株间的毒力强弱，世界各地不同毒株间全基因序列系统发生分析表明所有毒株间同源性大于95%。分析表明从有PMWS的猪群和不表现该病的猪群分离的毒株间没有一致性差异。
　　在同一猪场中，PMWS症状明显的猪群PCV2血清水平高于亚临床的猪群。
　　动物接种研究
　　动物接种研究部分地阐明PCV2在PMWS中的作用。在大多数实验中，单独用PCV2接种无菌猪、已知特定病原猪、剖腹产并未接触初乳的仔猪(CDCD)或常规饲养的猪，均出现了PMWS的典型显微损伤和轻微至中度的大体损伤，临床症状轻微或缺乏。在单独接种PCV2的剖腹产并未接触初乳的仔猪试验及另外几个PCV2和细小病毒联合接种的实验中，均完整的复制出PMWS的消耗性症状及大体和显微病理损伤。在其中一个PCV2单独接种的模型中，接种125天后仍可在组织中检测到病毒，表明该病毒引起了接种后的持续性感染，将未接种病毒的猪群与接种病毒42天的猪接触，即可传染给未接种猪群。在PCV2和PPV联合接种的PMWS模型中，从典型的PMWS病变组织中检测到的PCV2量大而PPV的量少。首先感染PPV似乎对PCV2的复制有促进作用。与单独接种PCV2的猪比较，混合接种的猪细胞感染PCV2的数量更多，这表明这种促进作用，使PCV2复制提高到临界水平就能够引起PMWS症状。PPV促进PCV2复制的机制尚不清楚，作者提示可能与PPV引起的巨噬细胞免疫抑制或激活有关。肝脏衰竭是接种猪群死亡的直接原因。另有研究表明PRRS和PCV2同时接种猪群也会增强PCV2病毒的复制，诱发PMWS。
　　另一接种无菌猪群的试验证明PCV2是引发PMWS的唯一病因，这一结论与柯赫氏法则相符。同时接种PCV2和弗氏不完全佐剂(KLH-ICFA)，并在无感染性抗原的实验条件下，可复制出致死性的PMWS并使PCV2病毒复制增加。而单独接种PCV2或KLH-ICFA的对照实验中均不出现此现象。因此，可以推测由抗原佐剂复合物引起的免疫刺激反应，从而增强了PCV2的病毒复制。在同一试验中将PCV2和KLH-ICFA接种于常规猪群，单独的PCV2和两者共同接种猪群都出现了PMWS的症状。对KLH-ICFA诱发“免疫刺激”相关的疾病则无增强作用。
　　PCV2：原因或疑惑
　　PMWS现场病例的研究发现，PCV2的出现与表现特定病变及有相应严重程度一致。例如，同一猪场临床症状明显的猪群较临床症状不明显的猪群的血清病毒含量高。这些结果强烈提示PCV2在PMWS中起着中心作用。接种试验进一步提示PCV2的作用。在所有的PMWS病例中，PCV2表现特定病变并具有相应的严重程度。在PCV2与另一种感染原混合接种的模型中，只有PCV2引起一致的损伤。最后，PCV2成为引发PMWS的唯一感染原。总之，这些结果均表明PCV2是引发PMWS的基本病因。
　　但是，PMWS是一种多因素疾病，单独PCV2并不能完全保证引发该病。
　　PCV2的复制主要在单核细胞系统，且只能在分裂细胞中复制。在所有PMWS病理模型中普遍情况的是，PCV2复制增强并且在具有PMWS症状的动物中PCV2病毒的浓度更高。病毒因素如PRRSV或细小病毒，及非病毒因素如KLH-ICFA，至少一定程度上可以增加单核系统的细胞分裂数量，从而引起PMWS。通过这种方式可以提高PCV2复制的宿主细胞数量，进而增强PCV2的复制，造成PMWS。PCV2常被视为继发病原，因为它主要依赖于传染和非感染因素提高其复制能力，从而使病毒含量达到一定水平　　引发PMWS。
　　即使这样，关于PMWS的发病机制似乎越来越复杂，有许多现象尚不清楚。例如PRRS、细小病毒或其它伴发病原与PCV2在世界大部分地区的流行范围比PMWS要广泛。
　　目前尚不清楚为什么PCV2早在1973年北爱尔兰和1985年在加拿大即被发现，但PMWS直到20世纪90年代中期才出现。一些研究者认为PCV2复制的增强需要有更多的处于分裂状态的宿主细胞。宿主细胞需要特定细胞因子的激活，而这些因子需要在特定的条件下才得以分泌。
　　宿主特异性因子使某些猪群或某些窝次的猪对PMWS变得易感。显然，至今尚存有许多疑问。
　　结论
　　PCV2是引发PMWS的基本条件，但似乎并非主要的病原。　　PCV2被认为是非常普遍的继发病原，在有足够的伴发病原和易感动物的条件下，该病毒即可引起发病。问题在于，这些可能的伴发病原以及宿主易感性的决定因素我们尚未完全认识。