1病毒的特点

PPV具有较强的耐热能力，当DH在3。l0其感染性无明显变化，对酶、脂溶剂及有机溶剂具有很强的抵抗力，用0．5％漂白粉溶液、2％烧碱水溶液作用5 min才可以杀死病毒。这些理化特性使得PPV可以在自然界长期、稳定、广泛存在。PPV感染途径多样化(母猪通过胎盘垂直传染、公猪通过精液传染、猪体接触带毒饲养器具、发病猪相互传染、环境污染

等)、妊娠母猪感染后的亚临床症状，都给该病的流行创造了有利条件。

2流行的新特点和新情况

2．1流行范围广

PPV病最早由Mary和Mahncel于1966年发现。Cartwright等在1967年对猪的不孕、流产、死产等进行病原学研究时，首次从病料中分离出了PPV，证明了它的致病作用[21。潘雪珠等于l983年在我国首次分离到ppyt3_1。病毒血清学研究表明，目前PPv只有1个血清型。近年来，PPV感染呈扩大上升趋势，并呈现出新的流行特点，给养猪业造成了巨大的经济损失。从1986年至今，我国学者对全国很多省市进行了PPV的流行病学调查和研究。结果表明，在全国各地均有PPV的流行。已有文献报道的包括四川、山东、河南、河北、广西、江西、云南和黑龙江等。

2．2出现了多个临床表现型

早期研究发现，由PPV引起的疾病主要是初孕母猪繁殖障碍，但是随着研究的深入发现，PPV还能引起仔猪的皮肤炎症和肠炎性腹泻，这些疾病在临床表现和病理特点上各不相同。目前比较明确的是以下3个临床表现型。

2．2．1母猪繁殖障碍和仔猪死亡

自从Cartwrighl等在1967年对猪的不孕、流产、死产等进行病原学研究时，从病料中分离出PPV，证明了它的致病作用以来，初孕母猪繁殖障碍动物感染模型的建立就成为了研究热点。1975年，Bachmann等在美国选取妊娠35、48、55、72、99和105天的SPF母猪进行研究，工作人员直接将病毒注入母猪一侧子宫角，对侧子宫角注射无病毒细胞培养液作为对照。结果发现，母猪不产生任何临床症状，在攻毒后第7~9天产生抗体。妊娠35、48和55天的母猪体内的胎猪分别在攻毒后第5天和第22天死亡。妊娠72、99和105天的母猪攻毒后体内的胎猪可以正常分娩存活，并在分娩之前产生滴度很高的抗体。试验结果表明，即使病毒扩散到对照组胎猪处，也不会引起胎猪的歹E亡、木乃伊化或者刺激其产生抗体。同年Mengeling等将PPV注射到妊娠34～36天已经注射疫苗的母猪子宫内胎猪的尿囊腔中，结果导致胎儿的浸溶和木乃伊化。试验发现，在攻毒1周后病毒扩散到胎猪的很多组织，并且大量复制。从组织脏器中分离的病毒量会随着间隔时间延长逐渐减少，但是应用免疫荧光技术仍发现有大量的病毒存在于组织脏器，这可能是由脏器中死毒大量残留造成的。母猪由于已经注射疫苗获得免疫力，所以胎猪尿囊腔直接注射病毒，既不会导致母猪流产，也不会有病毒在母猪的组织中复制。也有PPV在子宫内胎儿之间传递、感染的现象，但是发生的几率非常低。．l978年，Mengelin9等在加拿大选取2头分别妊娠7天和l4天的母猪，口鼻注射病毒，模仿自然感染途径进行研究，在攻毒7周后对母猪进行剖检。结果发现，子宫内存在被母体吸收后的死亡胎猪残体，同时也存在正常胎猪，在死胎残体中检测到了大量病毒，正常胎儿体内无病毒复制，确定PPV是导致死胎的根本原因。l992年，Lager等选用Kresse和NADL-8两株强毒进行PPV攻毒试验。试验选用妊娠72天的初孕母猪，病毒注入母猪--N子宫角，所有母猪在攻毒35天后被剖杀，取所有胎儿的组织进行PPV病原检测，取活胎猪的血清用于ppv抗体检测。结果发现大多数胎猪可以通过子宫注射PPV的方式感染病毒。ll头感染Kress株的胎猪剖检时全部存活，而且无任何临床症状。相反的，感染NADL一8株母猪的24个胎儿中有8头在剖检时死亡。对侧子宫角的许多胎猪通过病毒在子宫内的扩散而感染病毒。NADL一8组感染率为75％，而Kresse组感染率为25％，就此方面而言，NADL-8株的毒力强于Kresse株。2005年，Wilhelm等选用两个野毒株(143a和27a)和两个疫苗株(NADL一2和MSV)进行攻毒试验。l2头妊娠40天的初孕母猪分为4组，同时采用口服和肌肉注射的方式分别接种4株病毒，所有母猪在妊娠l00天时被剖杀，采集胎猪脏器进行荧光定量PCR检测。结果发现，27a组母猪所产胎猪的组织(心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胸腺、十二指肠、空肠、结肠、性腺)中病毒含量最高，最高的可达10拷92／10651细胞；其他3组存在病毒复制的组织很少，MSV组仅仅肾脏存在病毒复制，病毒含量最高的组织仅为104拷贝／106个细胞。这个试验证实了27a野毒株是强毒，可以在胎猪体内大量复制，进而加重母猪繁殖障碍的严重程度。2006年，Zeeuw等再次选用上述4个毒株对细小病毒的致病性进行研究，试验选择妊娠40天的初孕母猪，同时口服和肌肉注射进行攻毒，攻毒后50天剖杀母猪，观察子宫内胎猪的状态，胎猪血液被收集用来检测PPV抗体，组织样本(肺脏和肾脏)用作病毒分离。结果发现，除了MSV组产生滴度较低的PPV抗体外，其他组在攻毒后14天均能产生滴度较高的抗体，并且持续到试验结束。在本次试验中，27a组木乃伊胎在窝产仔数所占比例和病毒分离率最高，进一步证实了27a株的强毒力和妊娠40天感染PPV主要产生木乃伊胎的事实。

2．2．2仔猪皮炎1975年，Kresse等发现了PPV的一个新毒株Kresse株，确定其为皮炎型强毒株，随后进行了相关的研究。l985年，Kressetgl再一次对其致病性进行了系统地研究，试验从患有严重皮肤炎症的猪体分离并培养PPV，用胎猪肾细胞系(FPK)和猪睾丸细胞系(sT)进行传代。细胞毒和脚趾病变组织匀浆作为感染物，分别注射皮肤敏感部位(拱嘴、唇、舌、蹄上皮肤和脚趾间皮肤)或口服和腹腔同时注射，对12只同窝仔猪进行攻毒处理。试验发现，PPV作为唯一病原感染时，被感染猪拱嘴、舌和蹄部的皮肤出现了病变，临床表现为厌食、腹泻和结膜炎，证明PPV可以导致皮肤炎症。1986年，Kresse等在明尼苏达州从患有严重皮肤炎症的猪体病变组织(舌、皮肤和肺脏)分离到了PPV，与此同时也从这些组织分离到了金黄色葡萄球菌，得出皮肤炎症的发生是PPV与细菌共同作用的结论。1990年，Whitaker等在肯塔基州两个猪场对3只典型渗出性皮炎仔猪进行病原学研究时发现，感染猪体表有肉眼可见的块状坏死区和结痂。病变组织用于病毒分离和直接免疫荧光检测，结果发现，在病灶组织中同时含有PPV和金黄色葡萄球菌，得出了皮肤炎症的产生是PPV侵入引起细菌性继发感染的结论。1993年，Lager等选择NADL一8和Kresse两株PPV强毒对未摄初乳仔猪进行接毒处理，并人工造成仔猪的皮肤损伤进行观察，目的是研究PPV在导致仔猪皮肤炎症过程中的作用以及两株PPV之间的毒力差别。试验结果表明，受伤皮肤处确实存在PPV的复制，但是并未发现明显的皮肤炎症和前面所述的渗出性皮炎或者口蹄处严重的溃烂等。